Introduction aux effets toxiques des organophosphorés

La conduction de la plupart des nerfs cholinergiques du corps humain (y compris les fibres préganglionnaires des nerfs moteurs sympathiques et parasympathiques, les fibres postganglionnaires des nerfs parasympathiques et certains nerfs sympathiques) repose sur la libération d'acétylcholine à la jonction entre ses terminaisons et cellules pour innerver les organes effecteurs. L'acétylcholine est également impliquée dans la transmission des impulsions entre les cellules nerveuses dans certaines parties du système nerveux central, telles que la zone sensori-motrice du cortex cérébral, en particulier les cellules pyramidales du cortex profond, le noyau caudé et le thalamus. La transmission des nerfs cholinergiques doit être combinée avec les récepteurs cholinergiques pour produire des effets. Les récepteurs cholinergiques sont divisés en types muscariniques et nicotiniques; le premier est distribué dans les glandes musculaires lisses du myocarde innervées par des fibres postganglionnaires cholinergiques Organe équivalent, le second est distribué dans les ganglions végétatifs et la plaque motrice du muscle squelettique. Dans des circonstances normales, l'acétylcholine libérée est rapidement décomposée par l'acétylcholinestérase présente dans le tissu après avoir terminé sa fonction physiologique et perd son effet.

Une fois que l'organophosphore est entré dans le corps humain, son groupe phosphoryle est combiné de manière covalente avec la partie active de l'enzyme pour former la cholinestérase phosphorylée, et la capacité de décomposer l'acétylcholine est perdue, de sorte qu'une grande quantité d'acétylcholine s'accumule dans le corps et inhibe la seule l'activité de l'acétylcholinestérase, ce qui rend le système nerveux central et les nerfs cholinergiques surexcités-, et finalement dans la dépression et l'échec, montrant une série de symptômes et de signes.